Insuficiência cardíaca: SAMbA, a molécula desenvolvida por pesquisador brasileiro para tratar a doença:eleições casa de apostas

De acordo com Ferreira, quando as duas proteínas interagem, a Beta2PKC desliga a Mfn1, o que prejudica o funcionamento da mitocôndria, impedindo-aeleições casa de apostasproduzir energia. Como uma das consequências, isso diminui a capacidadeeleições casa de apostascontração e expansão das células do músculo cardíaco e, consequentemente,eleições casa de apostasbombear sangue.

"Essa interação entre as duas proteínas, que até então não se sabia ser tão importante na progressão da insuficiência cardíaca, foi uma das principais descobertas do nosso trabalho", diz o pesquisador.

Depoiseleições casa de apostasdesligar a Mfn1, a Beta2PKC começa a se acumular no interior da mitocôndria. Em trabalhos anteriores, a equipe liderada por Ferreira já havia conseguido inibir essa segunda proteína e este processoeleições casa de apostasacúmulo. Com isso, o funcionamento do coração com insuficiência melhorava.

"O problema é que esta solução também impedia a Beta2PKCeleições casa de apostasrealizar outras funções suas, benéficas para o funcionamento do músculo cardíaco", revela Ferreira.

Foi então que os pesquisadores desenvolveram a nova molécula, que ageeleições casa de apostasforma seletiva, impedindo apenas que a Beta2PKC desligue a Mfn1 na mitocôndria. Para criá-la, os pesquisadores testaram proteínas recombinantes (produzidas por meioeleições casa de apostasengenharia genética, ou seja, artificialmente a partireleições casa de apostasgenes clonados), células e pedaçoseleições casa de apostastecidoeleições casa de apostascoração humano com insuficiência e animais.

Nasceu assim a molécula batizadaeleições casa de apostasSAMbA, acrônimoeleições casa de apostasinglêseleições casa de apostasSelective Antagonist of Mitofusin 1 and Beta2-PKC Association - ou Antagonista Seletivo da Associaçãoeleições casa de apostasMitofusina 1 e Beta2PKC. Este nome não foi criado por acaso, no entanto. Ele foi inspirado no mais popular ritmo musical do país.

"Como foi um trabalho importante e feito no Brasil, pensei que nada mais justo do que deixar uma marca brasileira nessa história", explica Ferreira.

"Damos muito valor ao que vemeleições casa de apostasfora e pouco ao que é daqui. Além disso, a SAMbA serve para manter o bom ritmo do coração."

Ferreira explica, que a SAMbA foi sintetizadaeleições casa de apostaslaboratório a partireleições casa de apostaspeptídeos (parteseleições casa de apostasproteínas), que agem nas células cardíacas e projetada para bloquear a interação entre a Beta2PKC e a Mfn1. Primeiro, foram realizados testes in vitro. No total, foram criadas e testadas seis moléculas. Todas elas inibiram a interação entre as duas proteínas, mas apenas a SAMbA o fezeleições casa de apostasforma seletiva, impedindo a Beta2PKCeleições casa de apostasdesligar a Mfn1.

O passo seguinte foi testar a nova molécula, ainda in vitro, diretamenteeleições casa de apostascélulas cardíaca humanas.

"Os resultados mostraram que ela foi capazeleições casa de apostasimpedir a progressão da insuficiência cardíaca, alémeleições casa de apostasmelhorar a capacidade das células do coraçãoeleições casa de apostasse contrair e expandir, o que é necessário para bombear o sangue para o resto do corpo", conta Ferreira.

Por fim, a SAMbA foi testadaeleições casa de apostasratos, nos quais foi induzido um infarto, que, poreleições casa de apostasvez, levou à insuficiência cardíaca nos roedores. Eles foram divididoseleições casa de apostasdois grupos e, durante seis semanas, um deles recebeu o tratamento com a nova molécula e o outro, que funcionou como controle, um placebo (substância sem efeito).

Nos que foram tratadoseleições casa de apostasfato a doença foi bloqueada e, além disso, houve uma melhora na função cardíaca.

"As drogas atuais impedem a progressão da insuficiência cardíaca, mas nunca a fazem regredir", informa Ferreira.

"Nosso trabalho mostra que, ao impedir a interação entre as proteínas Beta2PKC e a Mfn1, a SAMbA não só reduz a progressão como ainda torna a doença menos grave."

Ferreira atribui os bons resultados da nova molécula a uma característica única dela. "As drogas atuais atuam no ladoeleições casa de apostasfora da célula doente, mais especificamente naeleições casa de apostasmembrana", explica.

"Elas não agem na célula propriamente dita. A SAMbA, poreleições casa de apostasfez, atua dentro, na maquinaria da mitocôndria, e lá corrige o problema. É um efeitoeleições casa de apostasdentro para fora."

Apesar dos bons resultados, ainda vai demorar um certo tempo para que a molécula desenvolvida pelo grupoeleições casa de apostasFerreira dê origem a um novo medicamento para a insuficiência cardíaca.

"O que temos por enquanto é um protótipo", diz ele.

"Agora, temos que entrar na faseeleições casa de apostasdesenvolvimento. Para transformar a SAMbAeleições casa de apostasremédios são mais oito anoseleições casa de apostaspesquisa, eventualmenteeleições casa de apostasparceria com a indústria farmacêutica, para testá-laeleições casa de apostaspessoas com a doença. É preciso verificar tambémeleições casa de apostasinteração com os outros medicamentos que o paciente toma, pois ela tem que ter um efeito adicional a eles. Não se pode tirar os remédios que eles tomam para testá-la."

De qualquer forma, já foi pedida a patente da SAMbA nos Estados Unidos. Apesar disso, ela será colocada à disposição para que outros pesquisadores e instituições a testem e continuem seu desenvolvimento.

"Já estamos conversando com algumas indústrias farmacêuticas, que demonstraram interesseeleições casa de apostasavançar nos estudos com a molécula que criamos e eventualmente transformá-la numa nova droga", diz Ferreira.

"Mas como é um novo tratamento para seres humanos, isso leva tempo."

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